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慢阻肺(百科)

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慢阻肺

慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。慢阻肺气流受限常呈进行性加重,并伴有对有害颗粒或气体,主要是吸烟所致的肺部异常炎症反应。虽然慢阻肺直接累及肺,但也可引起显著的全身效应。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和(或)疾病危险因素接触史时,应考虑慢阻肺。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在,但不是所有具有咳嗽、咳痰症状的患者都会发展为慢阻肺。要明确诊断慢阻肺,则需要进行肺功能检查。

慢阻肺病死率高;伴有气促、咳痰、喘息并反复加重;不仅损伤气道、肺泡和肺血管,同时还损伤肺外组织,如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官;是一个多基因的全身性疾病。其临床表现、病程以及对药物的治疗反应等都有很大的个体差异。

慢阻肺的原因

慢阻肺(COPD)的发病因素较多且较为复杂,总体可归纳为2大类,既患病个体的差异和外界环境因素的影响。

一、个体因素

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性,已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

二、环境因素

1、吸烟

吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

2、职业性粉尘和化学物质

当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3、空气污染

化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

4、感染

呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

5、社会经济地位

COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

慢阻肺的症状

慢阻肺(COPD)在临床上主要表现为典型的呼吸系统症状。

1、慢性咳嗽

通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重;以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著;少数病例咳嗽不伴咳痰;也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

2、咳痰

咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。

3、气短或呼吸困难

是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。

4、喘息和胸闷

不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

5、其他症状

在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

慢阻肺的检查

实验室检查对慢阻肺(COPD)诊断意义不大。但在并发感染时,实验室检查痰涂片可见大量中性粒细胞;痰培养可检出各种病原菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。COPD主要通过病史、体征和辅助检查结果进行诊断。

1、肺功能检查

肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标,但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强,PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,一氧化碳弥散量(DLCO)降低,DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和,IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标,它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。

2、胸部X线检查

X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化,以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时,除右心增大的X线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

3、胸部CT检查

CT检查一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

4、血气检查

当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,甚至出现呼吸衰竭和高碳酸血症。

慢阻肺的治疗方法

1.慢阻肺稳定期

治疗并非千篇一律,主要根据患者病情的严重程度来进行分级治疗。需要注意的是:所有这些药物均不能延缓肺功能的下降趋势,因此药物治疗只是用来减轻症状、减少并发症的发生、提高生活质量和改善健康状态。目前只有戒烟能阻止病情的进展。

2.慢阻肺患者急性加重期

总的治疗原则是:

(1)纠正威胁生命的低氧血症,使SaO2(氧饱和度)>90%;

(2)纠正威胁生命的呼吸性酸中毒,使pH>7.2;

(3)治疗原发病;

(4)防止和治疗并发症。由于慢阻肺患者急性加重期病情严重,常并发心力衰竭、呼吸衰竭,甚至肺性脑病,因此一旦病情急性加重,应到医院就诊,由呼吸科医师进行诊治,必要时住院治疗。

慢阻肺的并发症

慢阻肺的并发症主要包括以下5种:

1、自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。

2、呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心脏病和右心衰竭

低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

4、胃溃疡

尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

5、睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

慢阻肺的预防

 

慢阻肺(COPD)的预防主要是规避发病的高危因素。避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入,特别是戒烟。吸烟是引起COPD最重要的高危因素,戒烟是迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施。对于COPD的高危人群应定期进行肺功能监测,以期尽早发现COPD并及时干预。

其他措施是通过教育与管理可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力,更好地配合管理,维持病情稳定,加强预防并发症,减少反复加重,提高生命质量。主要内容包括:①使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识;②掌握一般和某些特殊的治疗方法;③学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;④了解赴医院就诊的时机;⑤社区医生定期随访管理。

慢阻肺饮食宜忌

慢阻肺患者适宜吃蛋白质丰富的食品,如鸡蛋、鸡肉、瘦肉、牛奶、动物肝、鱼类、豆制品等,应经常食用新鲜蔬菜瓜果。不要吸烟,饮食不要吃辛辣食物,控制食盐的摄入量。


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