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肺心病(百科)

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肺心病

肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

肺心病的原因

肺心病主要有以下三种发病因素:

1、支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

2、胸廓运动障碍性疾病

较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

3、肺血管疾病

罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,发展成肺心病。

肺心病的症状

本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。

一、功能代偿期:患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突下有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。颈静脉有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。

慢性肺心病的早期表现是长期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难,特别是活动后或在寒冷季节里症状更为明显。肺心病的早期,心肺功能处于代尝期,患者没有特异性症状,病人安静时可以没有症状,所以该病不易引起人们注意。但是只要出现以下情况,往往提示已患有肺心病:

①长期反复咳嗽、咳痰。

②每到寒冷季节病情加重,咳嗽加剧,痰量增多、变浓或呈黄色。

③稍微活动如上楼梯或快步走路时,感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状,休息后可以好转。

④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。

⑤心率加快,心律不齐。

二、功能失代偿期:肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭。

1、呼吸衰竭缺氧:早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,中枢神经系统症状更明显,出现神志淡漠、嗜睡,进而昏迷以至死亡。

2、心力衰竭:多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大伴压痛,肝颈反液压征阳性,水肿和腹水,病情严重者可发生休克。

此外,由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

肺心病的检查

本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来,呼吸和循环系统的症状常混杂出现,不判定心脏病是否已出现,故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排除了引起右心室增大的其他心脏病可能时,即可诊断为本病。

血液检查:红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压积正常或偏高,全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高,红细胞电泳时间延长,血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常,二氧化碳分压高于正常,呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期,可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时,可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

痰细菌培养:以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌,草绿色链球菌等多见,近年来革兰阴性杆菌增多,如绿脓杆菌、大肠杆菌等。

X线检查:

1、肺部变化:随病因而异,肺气肿最常见。

2、肺动脉高压表现:肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07,或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。

3、心脏变化:心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小。左心一般不大,偶见左心室增大。

心电图查:右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性,急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为:

1、P波变化额向P波电轴右偏在+70°~+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上、称"肺型P波"。如P>0.25mV,则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。

2、QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波,显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波,或在V1~V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外,肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断肺心病的心电图改变

心向量图检查:主要表现为右心室肥大和(或右心房增大,随右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后,再向下,最后转向右前,但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄,左侧面与前额面P环振幅增大,最大向量向前下、左或右。一般来说,右心房肥大越明显,则P环向量越向右。

超声心动图检查:可显著肺总动脉舒张期内径明显增大,右肺动脉内径增大,右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大,右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加,搏动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短,右室射血前期延长。

肺功能检查:在心肺功能衰竭期不宜进行本检查,症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低,残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能,比一般肺功能的肺心病检出率高。(八)右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉,直接测定肺动脉和右心室压力,可作为肺心病的早期诊断。

此外,肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变,了解肺循环血流动力学变化,肺动脉压力大小和右心功能;核素心血管造影有助于了解右心室功能改变;肺灌注扫描如肺上部血流增加,下部减少,则提示有肺动脉高压存在。

肺心病的治疗方法

由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故需要积极予以控制。

1、控制呼吸道感染:感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌时,可选用青霉素160万~600万u/d,肌肉注射或庆大霉素12万~24万u/d,分次肌肉注射或静脉滴注。

2、改善呼吸功能:抢救呼吸衰竭应采取综合措施,包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道,持续低浓度(24%~35%)给氧,应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25~100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注,共7~10天,以降低痰及血液粘滞性,解除支气管痉挛,抗过敏,同时需测凝血酶原时间以免导致出血。现在较新的方法为利用尿激酶与肝素联合注射的方法。

3、控制心力衰竭:轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能、控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。

⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外,一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外,并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩,使痰液粘稠,加重气道阻塞;电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒,诱致难治性浮肿和心律失常。因此,应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排钾药物时,应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等。中草药如复方五加农汤、车前子、金钱草等均有一定利尿作用。

⑵在呼吸功能未改善前,洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小,否则极易发生毒性反应,出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙(西地兰)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量,通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后,心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利25~75mg/d,分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。

⑶血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂,可用10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中,或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。

4、控制心律失:常除常规处理外,需注意治疗病因,包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外,应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛。

5、应用肾上腺皮质激素:在有效控制感染的情况下,短期大剂量应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化可的松100~300mg或地塞米松10~20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,每日一次,后者亦可静脉推注,病情好转后2~3天停用。如胃肠道出血,肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。

6、并发症的处理:治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等。

肺心病的并发症

肺心病引起的并发症最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克,其次为肝、肾功能损害及肺性脑病,少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等,后者病死率高。

1、肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。

2、酸碱失衡及电解质紊乱:肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义,应进行监测及时采取治疗措施。

3、心律失常:多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。

4、休克:肺心病休克并不多见,一旦发生,预后不良。发生原因有:①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心原性休克,严重心力衰竭或心律失常所致。

5、消化道出血

6、弥散性血管内凝血(DIC)

肺心病的预防

肺源性心脏病,绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。

1、积极采取各种措施提倡戒烟。

2、积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染、各种过敏原,有害气体的吸入等。注意防寒保暖。

3、选择合适的体育锻炼方法,如打太极拳、散步等。

肺心病饮食推荐

推荐几则肺心病患者食疗方:

1、大蒜、食醋各250克,红糖90克。将大蒜去皮捣烂,浸泡在糖醋溶液中,一星期后取其汁服用,每次一汤匙,每日3次。

2、白萝卜250克洗净切片,冰糖60克,蜂蜜适量,加水适量煮至熟烂,食萝卜饮汤,每日早晚各1次。

3、白萝卜250克洗净切片,生姜7片,红糖30克,加水适量煎汁服用,每日早晚各1次。

4、红白萝卜250克洗净切片,加麦芽糖25克放置半天,取其汁液饮服,每日2-3次。

5、麦芽糖、蜂蜜、大葱汁各适量,熬溶后装瓶备用。每次取服1茶匙,每日3次。

6、鸡蛋2个,香油50克,食醋适量。将鸡蛋打散放香油中炸熟,加食醋食之,早晚各1次。

7、花生米100-150克,加冰糖和水各适量煮至熟烂,食花生米饮汤,每日1-2次。

8、杏仁15克,反复捣烂加水滤汁,再加蜂蜜1茶匙,用开水冲服,每日2-3次。

9、雪梨1个削皮去核,纳入贝母粉9克、冰糖30克,隔水蒸熟食之,每日早晚各1个。

10、南瓜500克去皮切成小块,红枣15枚,红糖适量,加水适量煮汤服食,每日1-2次。

11、鲜橙1个连皮切成4瓣,加冰糖15克,隔水炖半小时,连皮食之,早晚各1个。

12、冬瓜籽、冬瓜皮各20克,麦冬15克,加水煎汁服用,每日1剂分早晚服。

13、甜杏仁10克,细嚼慢咽,每日2次,有止咳、化痰、定喘等作用。

14、雪梨1个挖去果核,填入冰糖适量,隔水蒸熟食之,每日早晚各1个。

15、芝麻、生姜各50克共捣烂,加水适量煎汁服用,每日1剂。

16、鲜百合2-3个,洗净捣烂滤汁,用温开水冲服,每日2-3次。

17、大蒜100克去皮拍碎,猪瘦肉500克洗净切片,加调料炒熟食之。


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