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结核性脑膜炎(百科)

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结核性脑膜炎

结核性脑膜炎(tuberculous meningitis)是结核病中最严重的肺外结核病型,也是小儿结核病致死的主要原因。常在初染结核1年内发生,尤其在初染结核3~6个月内发病最高。由于卡介苗的广泛接种及结核病防治工作的开展,其发病率已明显减少。但由于防治工作开展不够平衡,有些地区本病仍较常见,所发现的患者仍以晚期为多。因此掌握其发生发展规律,早期诊断及合理的治疗,对降低病死率,减少后遗症有重要意义。

结核性脑膜炎的原因

本病是由结核分枝杆菌引起的脑膜和脊髓膜非化脓性炎症,常继发于粟粒性结核以及肺、淋巴、肠、骨等器官的结核病灶,血源性播散是结核分枝杆菌侵犯脑膜和脊髓膜的主要途径。

结核性脑膜炎的症状

1.典型结核性脑膜炎 多数患者呈亚急性起病,少数可急性发病。自然病程分为三期:

(1)前驱期:成人表现发热、头痛、呕吐、厌食、体重减轻和人格改变,儿童常见无欲、易激惹、夜眠不安、头痛、呕吐和间断低热,通常持续1~2周,5岁以下儿童首发症状可为癫痫发作。

(2)脑膜炎期:出现头痛、呕吐、颈强、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征,伴轻重不等的发热,婴幼儿可表现不明显。可伴脑神经麻痹,展神经最多见,动眼神经和面神经亦可受累,视神经受累少见,但可引起视神经萎缩和失明。

可有癫痫发作,成年人多为部分性发作,儿童常见全身性发作,部分患儿可以癫痫发作为首发症状。随病程进展颅内压增高日趋严重,脑脊液循环和吸收障碍可见脑积水。脑血管炎可导致脑梗死,多累及大脑中动脉和前动脉主干及分支,偏瘫、失语多见。炎性病变波及脊髓膜可引起神经根脊髓炎、蛛网膜粘连和椎管梗阻,出现慢性进行性截瘫。

(3)晚期:脑功能障碍日趋严重,出现昏睡、木僵、昏迷和持续发热,可发展为深昏迷、去大脑强直或去皮质强直,深昏迷脑膜刺激征可消失。瞳孔扩大并固定,脉搏增快,呼吸不规律,呈Cheyne-Stokes 型呼吸。脑干功能障碍常因小脑幕疝引起。老年结核性脑膜炎症状不典型,如头痛、呕吐较轻,颅内压增高症状不明显,约半数患者CSF改变不典型。在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎引起脑梗死较多。

2.浆液性结核性脑膜炎(serous tuberculous meningitis) 也称为结核性脑病。脑白质水肿是主要病变。只见于儿童,症状体征颅压增高的症状,如头痛、呕吐和视乳头水肿,以及弥散性脑功能受累,如抽搐、头痛、昏睡、精神浑浊、木僵或昏迷,无明显脑膜刺激征。CSF淋巴细胞轻度增高,蛋白增高,糖不低,有时CSF完全正常。呈自限性病程,历经1月左右,多能自然恢复。

结核性脑膜炎的检查

约半数患者皮肤结核菌素试验阳性。肺部X线平片可见活动性或陈旧性结核灶。

1.脑脊液检查 压力增高可达400 mmH2O或以上,外观无色透明或微黄,静置后可有薄膜形成,典型改变为淋巴细胞数增高[(50~500)×106/L],早期多形核细胞增多,蛋白增高,严重者可达1.0~2.0g/L。脊髓蛛网膜下腔阻塞时可更高。糖及氯化物明显降低,需与细菌性脑膜炎相鉴别。脑脊液抗酸涂片仅少数病例阳性,CSF结核分枝杆菌培养可确诊,但需大量脑脊液和数周时间。ELISA法可快速验出脑脊液中分枝杆菌可溶性抗原或抗体。PCR可检测结核分枝杆菌DNA。

2.神经影像 头颅CT和MRI,早期无特殊,后期患者可见脑室扩大,呈阻塞性脑积水样改变,颅底粘连,脑膜增厚。

结核性脑膜炎的治疗方法

本病的治疗原则是早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗,只要患者临床症状、体征及实验室检查高度提示本病,即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。

1.抗结核治疗

异烟肼(isonicotinyl hydrazide, INH)、利福平(rifampicin, RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamide, PZA)或乙胺丁醇(ethambutol, EMB)、链霉素(streptomycin, SM)是治疗TBM最有效的联合用药方案,儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。

a)异烟肼:异烟肼可抑制结核杆菌DNA合成,破坏菌体内酶活性,对细胞内、外结核杆菌均有杀灭作用。无论脑膜有无炎症,均能迅速渗透到脑脊液中。单独应用易产生耐药性。主要不良反应有末梢神经炎、肝损害等。

b)利福平:利福平与细菌的RNA聚合酶结合,干扰mRNA的合成,抑制细菌的生长繁殖,导致细菌死亡。对细胞内外结核杆菌均有杀灭作用。利福平不能透过正常的脑膜,只部分通过炎性脑膜,是治疗结脑的常用药物。单独应用也易产生耐药性。主要不良反应有肝毒性、过敏反应等。

c)吡嗪酰胺:在酸性环境中杀菌作用较强,pH 5.5时杀菌作用最强,能杀灭酸性环境中缓慢生长的吞噬细胞内的结核杆菌,对中性和碱性环境中的结核杆菌几乎无作用。吡嗪酰胺渗入吞噬细胞后进入结核杆菌体内,菌体内的酰胺酶使其脱去酰胺基,转化为吡嗪酸而发挥杀菌作用。吡嗪酰胺能够自由通过正常和炎性脑膜,是治疗结核性脑膜炎的重要抗结核药物。主要不良反应有肝损害、关节酸痛、肿胀、强直、活动受限、血尿酸增加等。

d)链霉素:为氨基糖苷类抗生素,仅对吞噬细胞外的结核菌有杀灭作用,为半效杀菌药。主要通过干扰氨酰基-tRNA和与核蛋白体30S亚单位结合,抑制70S复合物的形成,抑制肽链延长、蛋白质合成,致细菌死亡。链霉素能透过部分炎性的血脑屏障,是结核性脑膜炎早期治疗的重要的药物之一。主要不良反应有耳毒性和肾毒性。

e)乙胺丁醇:与二价锌离子络合,干扰多胺和金属离子的功能,影响戊糖代谢和脱氧核糖核酸、核苷酸的合成,抑制结核杆菌的生长。对生长繁殖状态的结核杆菌有作用,对静止状态的细菌几乎无影响。主要不良反应有视神经损害、末梢神经炎、过敏反应等。

WHO的建议应至少选择三种药物联合治疗,常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺,轻症患者治疗3个月后可停用吡嗪酰胺,再继续用异烟肼和利福平7个月。耐药菌株可加用第四种药如链霉素或乙胺丁醇。利福平不耐药菌株,总疗程9个月已足够;利福平耐药菌株需连续治疗18~24个月。由于中国人为异烟肼快速代谢型,成年患者每日剂量可加至900~1200mg,但应注意保肝治疗,防止肝损害并同时服用维生素B6以预防该药导致的周围神经病。

2.皮质类固醇

用于脑水肿引起颅内压增高,伴局灶性神经体征和蛛网膜下腔阻塞的重症患者,可减轻中毒症状,抑制炎症反应及减轻脑水肿。成人常选用泼尼松60mg口服,3~4周后逐渐减量,2~3周内停药。

3.药物鞘内注射

脑脊液蛋白定量明显增高、有早期椎管梗阻、肝功能异常致使部分抗结核药物停用、慢性、复发或耐药的情况下,在全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射,异烟肼0.1g、地塞米松5~10mg、-糜蛋白酶4000U、透明质酸酶1500U,每隔2~3天1次,注药宜缓慢;症状消失后每周2次,体征消失后1~2周1次,直至CSF检查正常。脑脊液压力较高的患者慎用此法。

4.降颅压

颅内压增高者可选用渗透性利尿剂,如20%甘露醇、甘油果糖或甘油盐水等,同时需及时补充丢失的液体和电解质。

结核性脑膜炎的并发症

1.全身结核表现。

2.脑部病变导致的全脑或局灶体征:肢体运动、感觉障碍;继发性癫痫;意识障碍;脑干的各种综合征。

3.脑积水、脑实质损害、脑出血及颅神经障碍等。前3种常为结脑的死亡原因。其临床表现为脑积水、去大脑强硬、肢体瘫痪、癫痫、失明、失语等。严重后遗症包括脑积水、肢体瘫痪、失明、智力低下、尿崩症及癫痫等。

结核性脑膜炎的预防

主要原则是增强体质,注意预防呼吸道传染;加强对结核病患者的管理与治疗;新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种;早期综合治疗,减轻并发症和后遗症。

预防结脑最基本的办法是防止小儿受到结核感染,有效措施如下:

1.必须做好BCG初种及复种工作 经验证明,有效的BCG接种可防止或减少结脑的发生。根据临床观察,结脑患儿多为未接种过BCG者,少数患儿虽出生时接种过,但未定期复种。因此新生儿接种BCG及以后的复种工作,实不容忽视。

2.早期发现并积极治疗传染源 早期发现成人结核病患者,尤其在和小儿密切接触的人员中如父母、托儿所的保育员及幼儿园和小学里的教师,做好防痨工作,加强成人结核的管理和治疗。

3.提高小儿机体抵抗力 正确的喂养,合理的生活制度和坚持计划免疫以提高身体抵抗力和减少急性传染病。

4.早期发现及彻底治疗小儿原发性结核病 早期及彻底治愈小儿原发性结核病,可大大减少结脑的发生,应用INH进行化学预防对防止结脑有实际意义。

结核性脑膜炎饮食宜忌

1.结核性脑膜炎病儿的饮食及营养的供给:

轻者给以营养丰富、清淡的流食或半流食,要少量多次,以减少呕吐。

重者由医务人员静脉输液或鼻饲补充营养和热量。要充足供给水分,特别是服磺胺药者,要勤喂水,以利于药物排出,预防尿中产生磺胺结晶,减少对肾脏的损害。并且要注意观察尿的颜色、尿量,隔日隔尿送化验检查,以便早期发现肾功能障碍。

2.注意保持口腔清洁,常用淡盐水漱口,减少咽部细菌的繁殖。


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